Получите бесплатную консультацию прямо сейчас:
+7 (499) 110-86-37Москва и область +7 (812) 426-14-07 Доб. 366Санкт-Петербург и область

Чем отличается атеросклероз от болезни альцгеймера

Всемирная организация здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости. К году атеросклероз может стать главной причиной смертности населения во всем мире. Разберёмся, каким образом это взаимосвязано.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения юридических вопросов, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - обращайтесь в форму онлайн-консультанта справа или звоните по телефонам, представленным на сайте. Это быстро и бесплатно!

Содержание:

Болезнь альцгеймера и атеросклероз отличия

Всемирная организация здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости. К году атеросклероз может стать главной причиной смертности населения во всем мире.

Разберёмся, каким образом это взаимосвязано. Для начала надо дать пару ненавязчивых определений, чтобы ввести в курс дела. Когнитивные функции - это память, речь, интеллект, праксис выполнение целенаправленных действий и гнозис целостное восприятие действительности. Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического типа, такие как аорта, подвздошные сосуды, а также крупные и средние артерии мышечного типа коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних конечностей.

В основе атеросклероза лежит отложение холестерина и лёгких фракций липопротеинов в стенке сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, что приводит к стенозу сужению просвета сосуда вплоть до его облитерации закупорки.

Факторы риска развития атеросклероза : 1. Возраст 2. Курение вне зависимости от количества 4. Сахарный диабет 2-го типа 6. Семейная гиперлипидемия по данным анамнеза 7. Абдоминальное ожирение 8. Хроническое заболевание почек Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки атерогенез : 1. Образование липидных пятен и полосок стадия липоидоза. Образование фиброзной бляшки стадия липосклероза. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки. Вот на это стоит обратить особое внимание, так как тут и кроется ядро проблемы.

Деменция dementia - синдром приобретённого слабоумия, стойкое снижение когнитивной познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков профессиональных, социальных, самообслуживания и затруднением или невозможностью приобретения новых. Одно из основных проявлений деменции - потеря памяти. Однако только потеря памяти не означает деменцию. При деменции, наряду с ухудшением памяти, страдает, по крайней мере, еще одна когнитивная функция мозга, например, суждение или речь.

Сосудистая деменция - результат повреждения сосудов мозга. Чаще атеросклеротической природы. Сосудистые поражения головного мозга считаются второй по частоте после болезни Альцгеймера причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста.

Болезнь Альцгеймера — это нейродегенеративное заболевание, принадлежащее к категории неизлечимых, вызывает утрату нейронов и синапсов с развитием атрофии коры серого вещества головного мозга и гиппокампа.

Человек, страдающий болезнью Альцгеймера, лишается элементарных навыков и теряет способность к самообслуживанию. БА является 6 по значимости причиной смерти в России 4.

Причины болезни Альцгеймера изучены не в полной мере. Факторами риска БА являются пожилой возраст, отягощенный семейный анамнез, женский пол, повторные черепно-мозговые травмы, депрессия, низкий уровень образования, недостаточная физическая активность.

В последние годы показано, что сосудистые факторы риска, к которым отнесены гиперлипидемия и атеросклероз, предрасполагают к развитию БА. В тех исследованиях, где уровень холестерина оценивался у людей среднего возраста, была найдена положительная корреляция гиперхолестеринемии с БА. В исследованиях, в которых уровень холестерина рассматривался в пожилом возрасте, связь с БА оказалась статистически незначимой. Таким образом, связь между холестерином и БА варьирует в зависимости от того, в каком возрасте оценивается концентрация холестерина в сыворотке.

Высокий уровень холестерина в среднем возрасте является важным фактором риска развития БА. Анализ данных нескольких исследований показал, что высокие концентрации общего холестерина коррелируют с более быстрым когнитивным снижением у больных БА. Ишемическая болезнь сердца ИБС , как одно из основных осложнений атеросклероза, также связана с когнитивными нарушениями. В эпидемиологических исследованиях показано, что заболеваемость БА выше у пациентов с патологией коронарных артерий.

Хроническая сердечная недостаточность ХСН также может быть осложнением атеросклероза коронарных артерий и является распространенным заболеванием среди пожилых людей. Во-первых, ХСН является фактором риска церебральной эмболии и, следовательно, когнитивных нарушений. Во-вторых, низкий сердечный выброс может привести к снижению перфузии головного мозга, развитию ишемии, что служит пусковым фактором развития альцгеймеровских изменений в мозге.

Основная проблема в лечении заболеваний, вызванных атеросклерозом, состоит в том, что чаще всего лечение начинают только при появлении клинических симптомов. Поэтому проблема профилактики атеросклероза остается крайне актуально. Не судите строго, это то, что неожиданно заинтересовало. Спасибо, что дочитали. Фитостеролы надо, полезно : облепиховое, оливковое, кукурузное, кунжутное масла; соя, все виды орехов;фасоль, горох, кукуруза; инжир, лимон, апельсин; помидор.

Трансжиры не полезно : кондитерские изделиях пирожные, торты, вафли, печенье,пончики, конфеты ; чипсы, попкорн; кетчуп, майонез, соусах; продукты фаст-фуда ;сухие концентраты и т. Полиненасыщенные жирные кислоты надо, полезно :грецкие орехи, льняное масло, рыба, такая как лосось, скумбрия, сельдь, сардины, тунец и форель , авокадо, подсолнечное масло, оливковое масло, кукурузное масло, соевое масло.

И конечно, рыбий жир!!! Первая стадия атеросклероза - образование липидных пятен и полосок. А они в свою очередь образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера. Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов, одним из которых является курение :под действием никотина сосуды в определенном месте начинают сужаться, проницаемость сосудов повышается, в результате чего модифицированные вредные ЛПНП и некоторые клеточные элементы крови моноциты, лимфоциты проникают в интиму артерий и подвергаются окислению - начало образования атеросклеротической бляшки.

Во время курения происходит процесс окисления ЛПНП. Это объясняется воздействием свободных радикалов. Окислившись, плохой холестерин моментально начинает откладываться на интиме сосудов, образуя холестериновые наложения. И, конечно, множество других причин. Надеюсь, более-менее понятно объяснила. Спасибо за вопрос. Если детстве, то норм. И печень хорошо восстанавливающийся орган до поры до времени. Так что гепатит А - это пункт где-то в конце списка, о котором надо париться, думая о здоровье печени.

А вот алкоголь и гепатит В иС надо рассматривать в первую очередь. SupportTech , пост в предложке дублируется. Насколько я знаю, последние исследования показали,что начальный этап далеко не липоидоз, а локальный воспалительный процесс на стенке сосуда. Так что надо лечить первопричину, то есть воспаление. Пейте аспирин в низкой дозировке, хорошее средство не только при артритах.

Ежедневное употребление блюд с высоким содержанием животного жира может повысить уровень ЛПНП, привести к отложению холестериновых бляшек и т. Любое количество алкоголя вредно по последним данным, даже этот пресловутый "бокал хорошего вина". Конечно не понимаю Алкоголь вызывает кратковременное расширение сосудов отчего его пьют для сугреву , а потом спазм, сосудами это ни хера не нравится. Вспомнила, что Боринская много про него рассказывала, посмотрите.

Почитала ту статью. Заморочились, сделали метаанализ, пришлось выкинуть кучу ошибочных, остались крохи, из которых мало что понятно, подождем еще статей - вот сухой остаток. Обожаю науку. Просто любопытные, на первый взгляд, находки - могут оказаться весьма полезными и для неспециалистов. Взять, к примеру, старый добрый закон Джексона о мозге. Головной мозг вообще-то долго не замечали. В Древнем Египте каждому органу тела полагался особый бог. Но не этой непонятной слизи в голове. Содержимое черепа будущей мумии без сожалений отдавали собакам.

В м веке все вдруг очнулись. И бросились изучать загадочный комок нервов между ушами. Компьютерных томографов не было.

Но копились данные от опытов на животных. Да еще постоянно шли войны. Раненных в голову было много. Работы хватало и медикам, и ученым. Выводы получались неоднозначные. Например, невозможно было найти, какой отдел мозга отвечает за память. Зато установили, где расположен центр речи. В этом хаосе свой вариант порядка предложил британский невролог Джон Джексон. Он заявил, что функции психики представлены минимум на трех уровнях. Низшая активность - это спинной мозг и варолиев мост.

Средний уровень - моторная область коры. И высший - предлобные отделы. Каждый новый отдел, присоединялся к предыдущему в ходе эволюции. Сперва появился спинной мозг. Сама по себе эта гипотеза ничего вроде бы не дает.

Лекарства от болезни Альцгеймера могут помочь при атеросклерозе, гипертонии, диабете и ожирении

Психиатры пока не могут однозначно назвать причину Альцгеймера, но существуют факторы риска болезни Альцгеймера, которые увеличивают вероятность возникновения деменции. К наиболее значимым провоцирующим моментам болезни относят:. Риск развития болезни значительно усиливается, если на человека действует сразу несколько неблагоприятных факторов. Дегенеративные и сосудистые заболевания нервной системы нарушают жизнедеятельность клеток, поэтому риск альгеймеровской деменции значительно возрастает.

В свою очередь, пациенты с деменцией Альцгеймера риск заболеть атеросклерозом и инсультом имеют более высокий, в особенности на поздних стадиях слабоумия. По клиническим признакам Альцгеймер и поражение сосудов склерозом имеют похожую клиническую картину.

По этой причине у пациентов возникает сомнение: отличается ли склероз от болезни Альцгеймера или это одинаковая патология? На самом деле разница между склерозом и болезнью Альцгеймера заключается в причинах гибели клеток головного мозга. Особенность альцгеймеровской деменции состоит в образовании вредоносного белка, который приводит к атрофии коры головного мозга и клеток гиппокампа область головного мозга, отвечающая за память. При атеросклеротическом поражении сосудов мозговая ткань страдает от снижения кислородообеспечения, в последующем клетка гибнет из-за отсутствия поступления к ней питательных веществ.

Особенность альцгеймеровского психоза состоит в отсутствии разработки эффективных лечебных методик и действенной профилактики. Рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера — совершенно разные по происхождению и механизму развития заболевания. Рассеянный склероз сопровождается распадом оболочки нервных волокон и образованием на этом месте склеротических бляшек. Патология наблюдается в молодом возрасте и не сопровождается расстройством памяти и интеллекта.

Особенность Альцгеймера в поражении людей пожилого и старческого возраста, а психические расстройства определяют клиническую картину. Особенностью каждого из заболеваний является повышенная проницаемость барьера, который защищает нервную систему от проникновения болезнетворных возбудителей и токсинов. Характерная особенность патологии — это медленное прогрессирование.

Симптомы нарастают в течение лет. При своевременном начале лечения клиника может уйти. Но это улучшение носит временный характер. С годами болезнь все равно возьмет свое. Другие типы деменции с тельцами Леви, болезнь Пика, надъядерный паралич взора отличаются быстрым развитием.

Второй особенностью болезни является преимущественное поражение психики. Пациент не проявляет неврологических расстройств вплоть до терминальной стадии. Например, отсутствует экстрапирамидные симптомы тремор, неустойчивость при ходьбе.

При многих деменциях сопутствующая клиника нарастает вместе со слабоумием. Подробное сравнение болезни Альцгеймера следует ниже. Пациенты со старческим слабоумием проявляют клинику после 70 лет. В то время как Альцгеймер может начинаться в 45 лет. Конечно, такое течение — больше казуистика. Но разница в возрасте очевидна. Старческая деменция, как правило, ассоциирована с тяжелым соматическим недугом. Альцгеймер может появляться на фоне полного здоровья. Этиологической причины заболевания не установлено.

Симптомы деменции в старости прогрессируют быстро. После 80 лет болезнь за 2 года превращает пациента в инвалида. Это не характерно для Альцгеймера. Основные отличия от Альцгеймера — это поражение преимущественно лобной коры. Это важная зона мозга. Ведь здесь лежат центры, которые формируют личность человека. Пациенты с болезнью Пика рано начинают демонстрировать расторможенность. Например, громко говорить, демонстрировать половые органы. При Альцгеймере такое поведение может проявляться только на поздних стадиях.

Главное отличие болезни Пика: память может сохраняться на должном уровне. Не страдают письмо и речь. А вот эмоциональная и волевая сферы сильно нарушены. Люди с недугом пассивны. Они не способны управлять своим поведением. Болезнь Пика имеет сопутствующие неврологические симптомы. Альцгеймер возникает на фоне здоровья. Известно, что при отсутствии инсульта факторами риска являются:. Отличить Альцгеймер и сосудистую деменцию можно по результатам исследования сосудов шеи и головного мозга.

Во втором случае будет распространенное поражение внутренней оболочки артерий. Присутствует стеноз сонных пучков. При СД в клинической картине присутствуют неврологические симптомы. Например, паркинсонизм, нарушение устойчивости, частые падения. Для Альцгеймера они не характерны. Их могут обнаруживать и у больных Альцгеймером. Но клиника заболевания существенно отличается от этой деменции. При ДТЛ слабоумие формируется в первый год болезни.

Характерны опасные зрительные галлюцинации. В отличие от Альцгеймера, присутствует волнообразное развитие симптомов. А потом возвращается к привычной жизни.

При ДТЛ появляется сложный бред. Страдает вегетативная система. Частые падения и обмороки. Характерный тест — нарушение поведения в фазу сна с быстрым движением глаз.

Пациент кричит, ругается, может упасть с кровати. При болезни Альцгеймера таких симптомов не бывает. Деменция при шизофрении носит возвратный характер. Например, в стадию обострения пациент полностью регрессивен. Он не отвечает на вопросы, не реагирует на раздражители. Мыслительный процесс разрушен. Но при наступлении ремиссии он возвращается к привычному мышлению. При аутоиммунной болезни характерны ранние когнитивные нарушения.

Но тяжелая деменция появляется только на поздних стадиях. Слабоумие при рассеянном склерозе не является доминирующим симптомом. Оно сопутствует неврологическим изменениям. Несмотря на существенное различие клиники, все деменции приводят к инвалидности.

В первом случае это влечет экономические потери. Во втором — наносит непоправимый ущерб психическому здоровью членов семьи. Ни одна деменция не поддается лечению.

Но остается надежда, что ученые обнаружат причину недуга и смогут вернуть больным их разум. Вредные привычки и отказ от активной физической и умственной деятельности негативно влияют на возможность развития альцгеймеровского психоза. Провоцируют особенности изменения в психической деятельности:.

Здоровый образ жизни снижает вероятность преждевременного старения организма и необратимых изменений в головном мозге. В последние годы доказана роль инфекционных возбудителей для развития дегенерации в мозговой ткани. Вызывать заболевание могут специфические белки прионы , которые попадают в нервную ткань при хирургическом вмешательстве, переливании крови, инъекциях препаратов.

Возможно развитие патологических изменений при инфицировании слизистой полости рта бактериальной инфекцией или проникновении в головной мозг вируса герпеса 1 типа. Болезнь Альцгеймера и психосоматика имеют очевидную связь по утверждению психологов и психофизиологов. Наблюдение за особенностями развития клинической картины показало, что пациенты с депрессией в среднем возрасте и высоким уровнем тревожности чаще страдают слабоумием в старости. Считается, что такие особенности характера как ворчливость, недовольство жизнью, зависть, ревность, мстительность провоцируют патологические изменения в мозговой ткани.

Психический негативизм, проявляющийся в отрицательном отношении к миру, повреждает нервные клетки и вызывает их гибель. Роль психосоматики необходимо учитывать при разработке комплекса профилактических мероприятий для психоза Альцгеймера. Родственников пациента часто интересует, является ли психическим заболеванием болезнь Альцгеймера?

Анализ особенностей симптомов подтверждает наличие психического расстройства. Больной нуждается в том, чтобы психиатр и невролог постоянно наблюдали его и контролировали изменения в состоянии. Особенность старческой деменции заключается в том, что клиническая симптоматика может осложниться неадекватными реакциями с возбуждением, поэтому лечащий психиатр болезнь Альцгеймера может порекомендовать лечить в стационарном отделении психиатрической больницы с помощью психотропных препаратов.

Психиатр лечит болезнь Альцгеймера на ранних стадиях, при появлении первых признаков нарушения памяти и внимания.

Психиатры пока не могут однозначно назвать причину Альцгеймера, но существуют факторы риска болезни Альцгеймера, которые увеличивают вероятность возникновения деменции. К наиболее значимым провоцирующим моментам болезни относят:. Риск развития болезни значительно усиливается, если на человека действует сразу несколько неблагоприятных факторов.

Болезнь Альцгеймера является самой распространённой формой деменции. Между тем есть другие патологии со сходными симптомами. Это заболевание Пика, Паркинсон и рассеянный склероз. Рассмотрим эти тяжелые неврологические патологии. Выявим их сходные и отличительные признаки. Существуют около 20 разновидностей болезней, приводящих к деменции. Они отличаются локализацией поражения, патогенезом и причинами появления. В группу тау-патий входят надъядерный паралич взора и кортикобазальная дегенерация.

Вторая обширная группа дегенеративных заболеваний мозга — синуклеопатии. Это Паркинсон, болезнь телец Леви и другие формы слабоумия с дополнительными неврологическими симптомами.

Разрушение нервов могут вызывать аутоимунные патологии. Например, при рассеянном склерозе организм запускает реакцию против вещества миелиновых волокон. Поражается сама оболочка нервного провода.

Деменция Пика — это разновидность заболевания с поражением лобной части коры. Тем не менее ее прогрессирующее течение опасно для пациентов быстрой потерей дееспособности. Пациент становится грубым и назойливым.

Он позволяет себе некорректные шутки и высказывания. Больные с Альцгеймером, наоборот, кротки и необщительны. Отличия болезни Пика и Альцгеймера в полной сохранности памяти при первой патологии.

При лобновисочной деменции нарушается лишь последовательность мышления. Пациенты отлично помнят события в прошлом и настоящем.

Болезнь Пика и Альцгеймера относятся к дегенеративным патологиям коры больших полушарий. При заболеваниях имеются одинаковые изменения на МРТ атрофия корки, расширение желудочков.

Схожесть симптомов и во времени начала заболевания. Основная категория пациентов — это пациенты после 60 лет. У Пика и Альцгеймера нет юношеских и детских форм.

Оба недуга сопровождаются изменением структуры мозгового вещества. Тельца Пика имеют схожее строение с нейрофибриллярными клубками при Альцгеймере. Деменция при этой патологии прогрессирует очень быстро. За года пациент полностью утрачивает дееспособность. При этом у больных сохранны память и речь.

Способность изъясняться теряется ближе к концу недуга. Деменция при недуге Пика проявляется нарушением мышления. Пациент не способен обобщать и классифицировать.

Кроме того, отсутствует возможность выполнять последовательные действия. В избытке излишняя эмоциональность, агрессия. Порой возникает апатия с депрессивными эпизодами. Это группа белков, которые состоят из 40 аминокислот. Они образуются при расщеплении трансмебранного пептида. Физиологическая функция белка неизвестна. А при патологии его обнаруживают в мозге пациентов с Альцгеймером.

Бета-амилоид можно обнаружить в спиномозговой жидкости у больного деменцией. Невролог при болезни Альцгеймера не выявляет отклонений от нормы в двигательной и сенсорной сфере. Рефлексы сохранны. При болезни Пика на последних стадиях невропатологи обнаруживают некоторые пирамидные и Что такое экстрапирамидный синдром.

Это поражение базальных ганглиев и подкорково-таламических связей. В результате возникают двигательные нарушения по типу тремора и скованных движений. Заболевание развивается при приеме метоклопрамида, резерпина, флуоксетина, вальпроатов. Расстройства моторики, которые появляются на фоне приема нейролептиков галоперидол, аминазин, диазепам при длительном их использовании носит название экстрапирамидный нейролептический синдром.

Можно обнаружить атрофию коры, расширение желудков. При деменциях уменьшается объем лобной, височной, теменной областей. Лабораторные тесты используют при Альцгеймере. За рубежом давно научились устанавливать вероятный диагноз по крови. В отечественной медицине применяется анализ спиномозговой жидкости. При патологии Пика специфических изменений в анализах нет. Из функциональных тестов применяется ЭЭГ.

Особенностей нет при любой проблеме. При психиатрическом тестировании выявляют деменцию с различными сферами нарушений. Альцгеймера и заболевание Пика дифференцируется по нарушению гнозиса в первом случае и дисфункции мышления во втором.

Симптоматические препараты снимают депрессию, агрессию, возбуждение. При Альцгеймере можно незначительно восстановить память и вернуть способность к самообслуживанию.

Но после деменция будет и дальше прогрессировать. Терапия: болезнь Пика и Альцгеймера отличия возможны в подходах к психотерапевтическим занятиям. В первом случае пациенты расторможены, высказывают грубые мысли, отличаются аморальным поведением. Психотерапия возможна в индивидуальных группах. Больные с Альцгеймером охотно посещают группы.

Для них подходят творческие занятия. Средняя продолжительность жизни больше при деменции Альцгеймера. Пациенты с таким расстройством живут лет. Конечно, при условии ухода и медикаментозной поддержки. А недуг Пика за года приводит пациента к потере дееспособности. Далее, года тяжелой деменции с круглосуточным уходом. Смертельный исход вызывают осложнения соматических болезней. Это сердечная недостаточность, пролежневая инфекция, пневмонии.

Серьезной проблемой для мужчин является инфекция мочевых путей. Эти виды заболеваний поражают разные отделы головного мозга. При Альцгеймере страдает кора. Поэтому все изменения касаются когнитивной сферы. А Паркинсон нарушает двигательную сферу. Появляется тремор, теряется четкость и плавность кинетики. Отличие Альцгеймера и Паркинсона в характере расстройств. В первом случае пациент неврологически здоров. Изменению подвержена только психика больного.

Во втором случае клиническая картина проявляется экстрапирамидными расстройствами. Появляются нарушения походки, шага, тремор, ригидность. Психика разрушается вторично на фоне депрессии и апатии. Пациент теряет самостоятельность и привычную трудоспособность. Это и становится причиной агрессии и раздражительности.

Болезнь Паркинсона и Альцгеймера относятся к дегенеративным заболеваниям головного мозга. Нейроны гибнут безвозвратно, возможности их восстановления не обнаружено.

Для патологий разработаны методы поддерживающей терапии. Препараты помогают сдерживать симптомы заболеваний. Обе болезни относятся к протеинопатиям. При такой патологии изменяется структура белков клетки, что приводит ее к гибели. При болезни Паркинсона обнаруживают экстрапирамидные расстройства. Это шаткость походки, тремор, напряжение мышц. Такая симптоматика является редкостью для альцгеймеровских деменций. На МРТ при болезни Паркинсона и Альцгеймера выявляют атрофию коркового вещества и расширение желудочков.

Чаще всего при БП применяется транскраниальная сонография.

Чем отличается болезнь альцгеймера от атеросклероза

Психиатры пока не могут однозначно назвать причину Альцгеймера, но существуют факторы риска болезни Альцгеймера, которые увеличивают вероятность возникновения деменции. К наиболее значимым провоцирующим моментам болезни относят:. Риск развития болезни значительно усиливается, если на человека действует сразу несколько неблагоприятных факторов. Дегенеративные и сосудистые заболевания нервной системы нарушают жизнедеятельность клеток, поэтому риск альгеймеровской деменции значительно возрастает.

В свою очередь, пациенты с деменцией Альцгеймера риск заболеть атеросклерозом и инсультом имеют более высокий, в особенности на поздних стадиях слабоумия. По клиническим признакам Альцгеймер и поражение сосудов склерозом имеют похожую клиническую картину. По этой причине у пациентов возникает сомнение: отличается ли склероз от болезни Альцгеймера или это одинаковая патология?

На самом деле разница между склерозом и болезнью Альцгеймера заключается в причинах гибели клеток головного мозга. Особенность альцгеймеровской деменции состоит в образовании вредоносного белка, который приводит к атрофии коры головного мозга и клеток гиппокампа область головного мозга, отвечающая за память. При атеросклеротическом поражении сосудов мозговая ткань страдает от снижения кислородообеспечения, в последующем клетка гибнет из-за отсутствия поступления к ней питательных веществ. Особенность альцгеймеровского психоза состоит в отсутствии разработки эффективных лечебных методик и действенной профилактики.

Рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера — совершенно разные по происхождению и механизму развития заболевания. Рассеянный склероз сопровождается распадом оболочки нервных волокон и образованием на этом месте склеротических бляшек. Патология наблюдается в молодом возрасте и не сопровождается расстройством памяти и интеллекта. Особенность Альцгеймера в поражении людей пожилого и старческого возраста, а психические расстройства определяют клиническую картину.

Особенностью каждого из заболеваний является повышенная проницаемость барьера, который защищает нервную систему от проникновения болезнетворных возбудителей и токсинов. Характерная особенность патологии — это медленное прогрессирование. Симптомы нарастают в течение лет. При своевременном начале лечения клиника может уйти.

Но это улучшение носит временный характер. С годами болезнь все равно возьмет свое. Другие типы деменции с тельцами Леви, болезнь Пика, надъядерный паралич взора отличаются быстрым развитием. Второй особенностью болезни является преимущественное поражение психики. Пациент не проявляет неврологических расстройств вплоть до терминальной стадии.

Например, отсутствует экстрапирамидные симптомы тремор, неустойчивость при ходьбе. При многих деменциях сопутствующая клиника нарастает вместе со слабоумием. Подробное сравнение болезни Альцгеймера следует ниже. Пациенты со старческим слабоумием проявляют клинику после 70 лет. В то время как Альцгеймер может начинаться в 45 лет. Конечно, такое течение — больше казуистика.

Но разница в возрасте очевидна. Старческая деменция, как правило, ассоциирована с тяжелым соматическим недугом. Альцгеймер может появляться на фоне полного здоровья.

Этиологической причины заболевания не установлено. Симптомы деменции в старости прогрессируют быстро. После 80 лет болезнь за 2 года превращает пациента в инвалида. Это не характерно для Альцгеймера. Основные отличия от Альцгеймера — это поражение преимущественно лобной коры. Это важная зона мозга.

Ведь здесь лежат центры, которые формируют личность человека. Пациенты с болезнью Пика рано начинают демонстрировать расторможенность. Например, громко говорить, демонстрировать половые органы. При Альцгеймере такое поведение может проявляться только на поздних стадиях. Главное отличие болезни Пика: память может сохраняться на должном уровне.

Не страдают письмо и речь. А вот эмоциональная и волевая сферы сильно нарушены. Люди с недугом пассивны. Они не способны управлять своим поведением.

Болезнь Пика имеет сопутствующие неврологические симптомы. Альцгеймер возникает на фоне здоровья. Известно, что при отсутствии инсульта факторами риска являются:. Отличить Альцгеймер и сосудистую деменцию можно по результатам исследования сосудов шеи и головного мозга.

Во втором случае будет распространенное поражение внутренней оболочки артерий. Присутствует стеноз сонных пучков. При СД в клинической картине присутствуют неврологические симптомы. Например, паркинсонизм, нарушение устойчивости, частые падения. Для Альцгеймера они не характерны. Их могут обнаруживать и у больных Альцгеймером. Но клиника заболевания существенно отличается от этой деменции. При ДТЛ слабоумие формируется в первый год болезни.

Характерны опасные зрительные галлюцинации. В отличие от Альцгеймера, присутствует волнообразное развитие симптомов. А потом возвращается к привычной жизни. При ДТЛ появляется сложный бред. Страдает вегетативная система. Частые падения и обмороки. Характерный тест — нарушение поведения в фазу сна с быстрым движением глаз. Пациент кричит, ругается, может упасть с кровати.

При болезни Альцгеймера таких симптомов не бывает. Деменция при шизофрении носит возвратный характер. Например, в стадию обострения пациент полностью регрессивен. Он не отвечает на вопросы, не реагирует на раздражители. Мыслительный процесс разрушен. Но при наступлении ремиссии он возвращается к привычному мышлению.

При аутоиммунной болезни характерны ранние когнитивные нарушения. Но тяжелая деменция появляется только на поздних стадиях. Слабоумие при рассеянном склерозе не является доминирующим симптомом. Оно сопутствует неврологическим изменениям.

Несмотря на существенное различие клиники, все деменции приводят к инвалидности. В первом случае это влечет экономические потери. Во втором — наносит непоправимый ущерб психическому здоровью членов семьи.

Ни одна деменция не поддается лечению. Но остается надежда, что ученые обнаружат причину недуга и смогут вернуть больным их разум. Вредные привычки и отказ от активной физической и умственной деятельности негативно влияют на возможность развития альцгеймеровского психоза. Провоцируют особенности изменения в психической деятельности:. Здоровый образ жизни снижает вероятность преждевременного старения организма и необратимых изменений в головном мозге.

В последние годы доказана роль инфекционных возбудителей для развития дегенерации в мозговой ткани. Вызывать заболевание могут специфические белки прионы , которые попадают в нервную ткань при хирургическом вмешательстве, переливании крови, инъекциях препаратов. Возможно развитие патологических изменений при инфицировании слизистой полости рта бактериальной инфекцией или проникновении в головной мозг вируса герпеса 1 типа.

Болезнь Альцгеймера и психосоматика имеют очевидную связь по утверждению психологов и психофизиологов. Наблюдение за особенностями развития клинической картины показало, что пациенты с депрессией в среднем возрасте и высоким уровнем тревожности чаще страдают слабоумием в старости.

Считается, что такие особенности характера как ворчливость, недовольство жизнью, зависть, ревность, мстительность провоцируют патологические изменения в мозговой ткани. Психический негативизм, проявляющийся в отрицательном отношении к миру, повреждает нервные клетки и вызывает их гибель. Роль психосоматики необходимо учитывать при разработке комплекса профилактических мероприятий для психоза Альцгеймера.

Родственников пациента часто интересует, является ли психическим заболеванием болезнь Альцгеймера? Анализ особенностей симптомов подтверждает наличие психического расстройства. Больной нуждается в том, чтобы психиатр и невролог постоянно наблюдали его и контролировали изменения в состоянии.

Особенность старческой деменции заключается в том, что клиническая симптоматика может осложниться неадекватными реакциями с возбуждением, поэтому лечащий психиатр болезнь Альцгеймера может порекомендовать лечить в стационарном отделении психиатрической больницы с помощью психотропных препаратов. Психиатр лечит болезнь Альцгеймера на ранних стадиях, при появлении первых признаков нарушения памяти и внимания.

Деменция и Альцгеймер в чем разница

Являются ли эти разные патологии или разные презентации с аналогичной патогенетикой? Аллельные варианты в общих генах, включая APOE, предрасполагают к обоим заболеваниям.

В обоих случаях имеются убедительные доказательства ассоциации болезней с вирусными и бактериальными патогенами, включая герпес-симплекс и хламидофила. Несколько препаратов, по крайней мере в моделях мыши, эффективны в предотвращении развития как ATH, так и AD. Инфекция и воспаление избирательно индуцируют экспрессию гидроксилазы холестерина CH25H.

Мы постулируем, что AD и ATH оба вызваны хронической иммунологической проблемой, которая индуцирует экспрессию CH25H и защиту от конкретных инфекционных агентов, но за счет более длительной патологии. Более эффективное питание и изменения образа жизни вносят важный вклад в продление жизни человека, но возникают новые проблемы со старением, особенно с AD и ATH. На первый взгляд это, по-видимому, разные условия. В настоящем обсуждении мы рассматриваем вопрос о том, являются ли оба условия разными, или, напротив, имеют общую этиологию.

Обсуждение здесь начинается с возрастных факторов риска, генетических предрасположенностей, моделей животных и центрального участия сосудистой сети и воспаления. Мы предполагаем, что оба условия являются результатом воспалительного расстройства в результате инфекционного состояния, которое имеет решающее значение для метаболизма стеролов и врожденного иммунитета, что приводит к окклюзии сосудов.

Начало обычно выше 70 лет рисунок 1. Возрастная зависимость болезни Альцгеймера и атеросклеротического сосудистого заболевания. Составлено из нескольких источников, включая []. Развитие заболевания сопровождается разрушением слоя эндотелиальных клеток, миграцией клеток гладких мышц сосудов и кальцификацией клеток. Начало немного раньше, чем для AD, но в конечном итоге влияет на аналогичную долю пожилых людей рис. Продолжающийся рост как AD, так и ATH был приписан, правильно или ошибочно, к увеличению принятия западного малоподвижного образа жизни, сопровождаемого диетой, богатой жирами и сахарами.

Оба заболевания по существу неизвестны у детей и молодых людей, с началом в более поздней жизни рис. На первый взгляд, две болезни, по-видимому, различны, при этом ATH характеризуется богатыми холестерином осадками в артериальных стенках и AD с помощью нейрональной потери, NFT и образования амилоидной бляшки.

Тем не менее, все больше доказательств того, что AD также ассоциируется с сосудистой дисфункцией. Хотя структура мозговых артерий и артериол несколько отличается от структуры основных кровеносных сосудов, они также зависят от эндотелиальных и гладкомышечных клеток [7]. Исследования моделей мышей AD подтвердили, что развитие болезни связано с отложениями в сосудистой сети головного мозга [8].

У пациентов внеклеточные отложения амилоида в головном мозге AD главным образом связаны с сосудистой сетью головного мозга, а плотность почек снижается с расстоянием от крупных сосудов [9,10]. Было высказано предположение, что дисфункция сосудистых эндотелиальных клеток, выстилающих мозговые кровеносные сосуды, играет центральную роль в осаждении гибели нейронов [11]. Сканирование мозга показало, что AD ассоциируется со снижением мозгового кровотока [12,13], что также наблюдается в моделях мышей AD [14].

Roher [15] исследовал мозговые артерии из подтвержденных случаев АД и совпадающих по возрасту бездетных средств контроля. В дополнение к бляшкам и путаницам было обнаружено, что случаи AD выявили степень окклюзии мозговой артерии круга Уиллиса , которая была значительно больше, чем в контроле рис. Это открытие было подтверждено в исследовании Hofman et al.

С тех пор результаты исследования были широко подтверждены []; связь между внутричерепным атеросклерозом и AD не является артефактом диагностической ошибочной классификации [20].

На панели А показаны мозговые артерии у лиц без лиц без престарелых, тогда как на панели В показаны артерии пациентов с АД, показывающих осаждение атероматозных бляшек.

Рисунок, воспроизведенный с разрешения, из [15]. Тем не менее, внутричерепный атеросклероз был подтвержден как сильный фактор риска развития деменции [21]. По-прежнему возможно, что AD может охватывать два разных состояния: основной класс с участием сосудистой сети мозга и небольшой класс, в котором такое участие не проявляется.

Однако это неясно. Ellis et al. Однако совокупные данные показывают, что подавляющее большинство клинически диагностированных случаев АД проявляют значительную вовлеченность сосудов. В целом, основные формы как AD, так и ATH связаны с утолщением сосудистой стенки и окклюзией кровеносных сосудов. Преобладающие локализации различаются основные артерии в АТГ, церебральная артериальная сосудистая сеть в AD ; тропы, ведущие к болезни, также могут различаться.

В ATH сосудистые отложения нарушают работу сердца и подвергаются значительным рискам попадания в кровоток, что приводит к инсульту. В AD гипоперфузия мозга была причинно связана с болезнью [25].

Мы предполагаем, что утолщение цереброваскулатуры приводит к нарушению O2 и доставке питательных веществ в мозг, что предрасполагает к потере нейронов рис. Дифференциальный вклад утолщения стенки сосуда темно-коричневая окраска в болезнь. А Атеросклероз является хроническим воспалительным заболеванием, характеризующимся накоплением насыщенных холестерином макрофагов пенных клеток в стенках артерий, частичной окклюзии и, когда разрыв бляшек, риск инфаркта миокарда и инсульта.

Частичная окклюзия компрометирует подачу кислорода в другие ткани. Механизмы, лежащие в основе потери нейронов, не поняты, но нарушение транссуцитарного кислорода и доставки глюкозы и уменьшение удаления токсичных метаболитов могут предрасполагать к гибели нейронов; Нарушение функции гематоэнцефалического барьера также может способствовать. В целом, данные свидетельствуют о том, что AD и ATH представляют собой спектр связанных состояний с вовлечением сосудов в качестве общего предрасполагающего фактора, хотя место поражения сосудов различается между двумя заболеваниями.

Далее мы остановимся на разных генетических факторах риска и том, как они освещают связь между AD и ATH. Если между AD и ATH существует совпадение, следует ожидать, что аллели риска будут разделены между двумя заболеваниями. Гиперлипидемия является фактором риска для обоих заболеваний, а мутации, приводящие к гиперлипидемии, являются основными факторами риска ATH не рассматриваются.

В AD ситуация осложняется тем, что люди с гиперхолестеринемией обычно умирают в более молодом возрасте; но, например, ранние признаки когнитивных нарушений в семикратном увеличении у пациентов с гиперлипидемией из-за мутаций липопротеинов низкой плотности LDLR [26]. Однако интерпретация связи между генами и болезнью затруднена, потому что i исследования GWAS требуют полиморфизма в популяции, поэтому гены, не имеющие полиморфизмов, поэтому не идентифицируются и ii трудно отделить прямую причинность от косвенной ассоциации.

Более подробный анализ [37] указывает на то, что в этой области поли Т имеется несколько различных аллельных вариантов, и некоторые, по-видимому, ассоциируются с возрастом начала AD. Мыши, выбитые для другого компонента комплекса TOMM, TOMM5, проявили сложный воспалительный фенотип легких [38], но возможная предрасположенность к возрастной болезни не изучалась. Белок APOE представляет собой липидную транспортную молекулу, которая циркулирует в крови в комплексе с липид-богатыми липопротеиновыми частицами, которые переносят в основном нерастворимый холестерин.

Липопротеины, названные по плотности преимущественно липопротеины низкой плотности, ЛПНП, липопротеины высокой плотности, ЛПВП и липопротеины очень низкой плотности, VLDL , состоят из фосфолипидов, эфиров холестерина и холестеринов, организованных в мицеллы нм с аполипопротеинами на их поверхностях.

Хотя подробное резюме было бы неуместным здесь, обычно считается, что LDL и VLDL опосредуют перенос холестерина между печенью и периферическими тканями [].

Напротив, частицы HDL преимущественно содержат APOA1, A2, C и E и опосредуют перенос обратного холестерина из периферических тканей в печень для секреции в желчь [45], а поглощение печени в значительной степени опосредуется связыванием APOA1 с конкретными рецепторами на гепатоцитах. APOE является незначительным, но важным компонентом липопротеинов в большей части тела, но является основным аполипопротеином в спинномозговой жидкости.

Существует третья роль, в которой АПОЕ опосредует поглощение печеночных остатков липопротеинов, полученных из кишечника. Во всех трех ролях APOE, вероятно, будет регулировать экспорт холестерина из клетки и, таким образом, отложение холестеринов в липид-богатых внутриклеточных агрегатах в сосудистой стенке.

Аллельные варианты APOE изменяют функцию белка несколькими способами. Аллельные различия влияют на структуру и функцию APO. Белок APOE содержит две структурные области, N-концевой рецепторсвязывающий домен и C-концевой липидсвязывающий домен, разделенный шарнирной областью [50] для обзора.

Оба полиморфных участка находятся в пределах области аминокислоты , которая включает сайт связывания рецептора. Эти изменения влияют на связывание рецептора. Кроме того, полиморфные формы влияют на ассоциацию липопротеинов. Полученные фрагменты могут вызывать AD-подобную нейротоксичность в моделях мыши [62], и для этой токсичности требуется липидсвязывающая область APOE [63].

Механизм и релевантность остаются неизвестными. APOE не является простым переносчиком холестерина и, как считается, играет дополнительные роли в восстановлении тканей, иммунитете, воспалении и инфекции [48,64].

Полиморфизмы APOE влияют не только на функцию белка в транспорте холестерина, но также на другие процессы, включая инфекцию и иммунитет ниже и ремонт тканей. Например, было показано, что APOE4 менее эффективен, чем E2 или E3, в продвижении восстановления нейронов [65], но основные механизмы не поняты. Тем не менее, все же остается открытым для обсуждения, является точный биохимический процесс процессы , на который влияют полиморфизмы, которые влияют на риск развития ATH или AD — и действительно ли они похожи на два заболевания или действуют независимо.

Исследования на животных моделях начинают распутывать потенциально разделяемые роли АПОЕ и соучредителей в этих двух заболеваниях. В ATH не известны каузальные и высокопроникающие мутации с одним геном; моделирование участия APOE у трансгенных мышей, как правило, основывалось на использовании нокаутных мышей. Известно, что в AD известные но редкие аутосомные доминантные мутации вызывают семейное заболевание.

Мутации в белке-предшественнике белка амилоида гена, APP 21q Мутации в генах presenilin 1, PSEN1 14q Однако мы снова видим доказательство молекулярного спектра, охватывающего оба заболевания. A ATH. Группа адаптирована, с разрешения, из [76]. Группа адаптировала, с разрешения, из [78]. Тем не менее, центральным фактором обеих болезней является АПОЕ4, и обширные исследования были проведены у трансгенных и нокаутных мышей в попытке разгадать молекулярную роль АПОЭ.

Однако биохимические основы, ведущие к болезни, остаются неясными. Одна из гипотез может заключаться в том, что белок APOE4 ускоряет поглощение сосудистых сосудов, богатых холестерином, что приводит к более быстрому прогрессированию заболевания.

По-разному наблюдались различные наблюдения в моделях AD. Была подтверждена уменьшенная AD-подобная патология у мышей-нокаутов Apoe [88]. Этот результат является парадоксальным, поскольку APOE4 обеспечивает наибольшую восприимчивость к обоим заболеваниям. Хотя нокаут гена Apoe по-разному влияет на развитие болезни в моделях мыши ATH и AD, это не было обнаружено для других изученных генов.

Парадокс ApoE. Можно сделать вывод, что несколько общих генов действуют параллельно предрасположенности к обоим расстройствам, но что есть тонкая дивергенция в молекулярных путях, ведущих к тому или иному заболеванию, особенно на уровне АПОЕ.

Это представляет собой загадку, которая еще не понята, поскольку АПОЕ4 является фактором риска для обеих болезней. Исследования GWAS и модели на животных подтвердили, что ключевые гены участвуют как в ATH, так и в AD, и, помимо метаболизма холестерина, они также затрагивают воспаление и иммунитет.

Данные свидетельствуют о том, что иммунная система централизованно определяет исход заболевания в обоих случаях. Например, уровни C-реактивного белка CRP заметно изменяются при обоих заболеваниях. CRP, маркер воспаления, индуцированный интерлейкинами IL-1 и IL-6, связывается с фосфохолином, компонентом стенки бактериальной клетки и обладает иммуномодулирующими свойствами см. Множественные исследования подтверждают центральное вовлечение иммунной системы в обе болезни и, кроме того, что нарушение иммунной функции отменяет оба заболевания.

Song et al. Поколение зрелых В-клеток с использованием CDспецифического моноклонального антитела вызывает значительное снижение ATH на различных моделях мыши заболевания []. Аналогичные результаты были получены для других компонентов иммунной системы не рассматриваются.

Являются ли эти разные патологии или разные презентации с аналогичной патогенетикой? Аллельные варианты в общих генах, включая APOE, предрасполагают к обоим заболеваниям.

Психиатры пока не могут однозначно назвать причину Альцгеймера, но существуют факторы риска болезни Альцгеймера, которые увеличивают вероятность возникновения деменции. К наиболее значимым провоцирующим моментам болезни относят:. Риск развития болезни значительно усиливается, если на человека действует сразу несколько неблагоприятных факторов. Дегенеративные и сосудистые заболевания нервной системы нарушают жизнедеятельность клеток, поэтому риск альгеймеровской деменции значительно возрастает.

Чем отличается атеросклероз от болезни альцгеймера

Старость и ослабление умственных способностей являются печальной, но суровой реальностью для большинства людей. В этой связи болезнь Альцгеймера можно назвать, пожалуй, самым распространенным и изнурительным недугом. Старческое слабоумие можно рассматривать как всеобъемлющее определение, используемое, чтобы указать на ухудшение и потерю интеллектуальных способностей, связанные с развитием старения и вызываемые дегенерацией клеток головного мозга. Болезнь Альцгеймера часто путают с похожими состояниями, даже совершенно отличающимися по своей природе.

Болезнь Альцгеймера является самой распространённой формой деменции. Между тем есть другие патологии со сходными симптомами. Это заболевание Пика, Паркинсон и рассеянный склероз. Рассмотрим эти тяжелые неврологические патологии. Выявим их сходные и отличительные признаки.

Чем отличается склероз от альцгеймера

Лекарства, которые были разработаны для лечения болезни Альцгеймера, могут быть назначены для предотвращения развития или даже обратного восстановления повреждения кровеносных сосудов у людей, страдающих ожирением или сахарным диабетом 2-го типа. Такой вывод был сделан в прорывном научном исследовании учеными из Университета Лидса и Университета Данди. Они обнаружили ключевой механизм , запускающий изменения в кровеносных сосудах , что в конечном итоге может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям. Исследование длилось более 8 лет. Люди, страдающие от целого ряда похожих заболеваний, входящих в общую группу - метаболического синдрома включая диабет 2-го типа, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и ожирение , демонстрируют нарушение эластичности кровеносных сосудов, что серьезно увеличивает их риск инфаркта или инсульта. Повышенный уровень белка бета-амилоида связан с повреждением поверхностной выстилки кровеносных сосудов - клеток эндотелия.

Чем отличается атеросклероз от болезни альцгеймера. И деменция, и болезнь Альцгеймера связаны с возрастными изменениями головного мозга и имеют ряд сходных черт. Так, деменция характеризуется постепенным когнитивным угасанием, включая память, скорость мышления, остроту ума, языковые способности, понимание и суждение.  И это при том, что существуют лекарства, которые способны если не остановить развитие деменции на ранней ее стадии, то значительно ее притормозить. Таким образом, в случае с сенильной деменцией, как и со многими другими проблемами в нашей медицине, остается справедливым лозунг: «спасение утопающих – дело рук самих утопающих».

Старение организма неизбежно, это печальная действительность. Однако у многих людей есть представление, что старческое слабоумие, называемое медиками деменция и Альцгеймера это одно и тоже. Снижение умственных способностей ожидает в старости многих людей.

Здоровый образ жизни - Table of Contents: Может ли атеросклероз в мозге вызвать болезнь Альцгеймера или слабоумие? Мой муж имеет это и отказывается брать кровь тоньше.

Деменция затрагивает не только самого больного, но и его близких Какие виды слабоумия существуют? Деменция — это общий термин для клинических синдромов, которые сопровождаются потерей умственных способностей, таких как мышление, запоминание и ориентация в пространстве. Болезнь Альцгеймера Наиболее распространенной формой слабоумия является БА.

[YANDEXREETEXTUNIQ-1-2]

.

.

.

Комментариев: 2
  1. Изабелла

    А машину замутили,сто процентов.

  2. enycnew

    Законы блеать абсурдные.

Спасибо! Ваш комментарий появится после проверки.
Добавить комментарий

© 2018-2021 Юридическая консультация.